Explicar las manifestaciones no motoras (cognitivas, comportamentales y/o psiquiátricas, sensitivas, etc…) de los trastornos del movimiento.

 Explicar las manifestaciones no motoras (cognitivas, comportamentales y/o psiquiátricas, sensitivas, etc…) de los trastornos del movimiento.

Andrés Rodríguez

Trastornos del Movimiento

Entre los trastornos del movimiento encontramos a la enfermedad de Párkinson como referente clínico de los mismos. Esta enfermedad es caracterizada por sus complicaciones motoras, en las que el paciente pierde la capacidad de voluntariamente iniciar y finalizar los movimientos de forma adecuada (que se conoce como bradicinesia). Sin embargo, los trastornos del movimiento no son los únicos síntomas que padece el paciente con parkinson; las alteraciones además, pueden ser de carácter cognitiva, autonómica e inclusive sensitivas. En el siguiente resumen haremos un recorrido a través de estas manifestaciones No-motoras, importantes para el diagnóstico, tratamiento y abordaje de dicha enfermedad neurodegenerativa.

Para comenzar cabe recalcar, que en la práctica clínica es de gran importancia reconocer y tratar la mayor cantidad de síntomas en el paciente, que en el caso de la enfermedad de Parkinson no solo se limitan a las manifestaciones motoras, sino que se extienden a diversos sistemas y complicaciones.

En primer lugar las manifestaciones no-motoras se pueden dividir en cuatro categorías: Alteraciones del sueño, Disfunciones autonómicas, Alteraciones sensitivas, Síntomas neuropsiquiátricos. Adicionalmente cabe aclarar el término patológico de cuerpos de Lewy: se refiere a la acumulación de proteínas alfa-sinucleína mal plegadas que se acumulan en el soma de la neurona, cuando estas acumulaciones aparecen en los axones se conocen como neuritas de Lewy; y están relacionadas con las diversas alteraciones en la función normal de estas células cerebrales.

Alteraciones del Sueño

Abordando el tema de las alteraciones del sueño encontramos en nuestro paciente trastornos como el movimiento rápido de ojos o el síndrome de piernas inquietas, entre otros, que van a dificultar la conciliación del sueño así como también van a aumentar la frecuencia con la que se despierta mientras está durmiendo. La etiología de estos trastornos del sueño no está muy clara, sin embargo se relaciona con la aparición de cuerpos de Lewy en el Hipotálamo y la formación reticular; así mismo se han encontrado variaciones en neurotransmisores como la hipocretina, la dopamina, y la serotonina; vinculados a estas alteraciones.

Disfunciones Autonómicas

Entre las disfunciones autonómicas encontramos alteraciones a nivel cardiaco, gastroentérica y urinaria, entre otras.

Alteraciones Cardiacas

En cuanto a las alteraciones cardiacas encontramos: un mayor riesgo de arritmias, debido a la denervación del corazón; la presencia de hipotensión ortostática, debido a la desregulación por parte del bulbo raquídeo; y una hipertensión lábil en la que ocurren incrementos súbitos de la tensión arterial (esto puede ser causante de problemas vasculares importantes, entre ellos ECV), nuevamente debido a la desregulación por parte del bulbo raquídeo.

Alteraciones Gastroentéricas

En cuanto a las manifestaciones gastroentéricas encontramos: dificultad para tragar o disfagia; una ralentización en los movimientos esofágicos; una reducción en el vaciado gástrico o gastroparesia; una baja en las contracciones de la vesícula biliar y finalmente, como uno de los síntomas más característicos (80% de los pacientes lo manifiestan) es la constipación y dificultad para defecar. 

Alteraciones Urinarias

Las alteraciones urinarias hacen referencia especialmente a la aparición de incontinencia, causada a partir de una hiperexcitabilidad vagal en la vejiga. Esto puede llegar a estar relacionado con los trastornos del sueño puesto que la nocturia es consecuencia de la incontinencia. La etiología de estas alteraciones está relacionada con la aparición de acumulaciones proteicas en los ganglios basales y mediada por la deficiencia en neurotransmisores como la dopamina y la acetilcolina.

Otras alteraciones

Entre otras encontramos la sialorrea, es decir, la producción anormal y excesiva de saliva, junto con la incapacidad de retenerla en el interior de la boca. Además de esto, encontramos también la disfunción eréctil y la reducción del libido en el paciente.

Alteraciones Sensitivas

El paciente con parkinson manifiesta inclusive alteraciones sensitivas. Entre ellas encontramos:

Hiposmia

Son característicos e incluso considerados síntomas de gran importancia en la fase premotora de la enfermedad la pérdida o reducción del olfato, es decir anosmia e hiposmia respectivamente. Estos ocurren debido a la aparición de alfa-sinucleína mal plegada en el bulbo olfatorio y la amígdala; además de los desequilibrios en los neurotransmisores sustancia P (Neurotransmisor involucrado en la percepción de olores) y acetilcolina.

Perturbaciones Visuales

En cuanto a la visión, podemos encontrar ciertas alteraciones. Como la reducción en los campos de visualización del paciente. La visión borrosa también puede ser un indicador. Inclusive la diplopía es una de las manifestaciones que presenta la enfermedad de Parkinson. Una de las más graves y significativas son las alucinaciones que llega a percibir en estadíos avanzados de la patología.Todas las anteriores están relacionadas con cuerpos de Lewy en el lóbulo occipital además de las deficiencias dopaminérgicas. Existe también la posibilidad de pérdida de percepción de colores, que está relacionada con afecciones en la retina.

Alteraciones somatosensoriales y dolor

El paciente con Parkinson puede experimentar en algunos casos parestesia periférica, sensación de calor, frío o hormigueo; o sensación de ardor, especialmente en mucosa bucal. Esto mayormente debido a la escasez de dopamina en los ganglios basales. La sensación de dolor crónico es especialmente importante puesto que afecta a un 30-80% de la población con Parkinson. Esta es debida a alteraciones en los ganglios basales, el núcleo rafe, la amígdala, el tálamo y el locus cerúleo. Todo esto junto a los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y serotonina deficientes.

Alteraciones Neuropsiquiátricas

En este grupo de síntomas encontramos: Ansiedad, dada por alteración en los ganglios basales y pérdida de dopamina y adrenalina; depresión, dada por alteración en las áreas límbica y cortical mediada por un déficit en dopamina y noradrenalina; disfunción cognitiva, en la que la corteza cerebral está implicada y es mediada por el neurotransmisor dopamina; apatía y fatiga, relacionados con las demás complicaciones neurológicas y motoras; psicosis como sintomatología final de la enfermedad en algunos pacientes (40%). Y finalmente demencia, debido a alteraciones en el lóbulo temporal, parietal y occipital donde el neurotransmisor acetilcolina es el principal mediador de dicha manifestación.

Conclusión

En conclusión, la enfermedad de Parkinson históricamente ha sido caracterizada como un trastorno puramente motor, y a pesar de que en las últimas décadas se ha descrito más como una enfermedad neurodegenerativa gracias a los avances patológicos y neurofisiológicos, se han dejado de lado las importantes manifestaciones clínicas, no motoras, que puede llegar a tener el paciente que a la larga van a impactar directamente en el diagnóstico, y, incluso más importante que eso, va a afectar profundamente la calidad de vida de cada paciente con dicha enfermedad.

Referencias

Anthony H. V. Schapira, K. Ray Chaudhuri, Peter Jenner. Non-motor features of parkinson disease[Articulo de Revista]. Nat Rev Neurosci. 2017 Jul;18(7):435-450[Citado el 26/02/2021].

K. Ray Chaudhuri, Anthony H. V. Schapira. Non-motor symptoms of parkinson’s disease: dopaminergic pathophysiology and treatment[Articulo de Revista]. Lancet Neurol 2009; 8: 464-474[Citado el 26/02/2021].

Sigurlaug Sveinbjornsdottir. The clinical symptoms of parkinson’s disease[Articulo de Revista]. J. Neurochem 2016; 139 Suppl 1: 318-324[Citado el 26/02/2021].

Joseph Jankovic, Eng King Tan. Parkinson’s disease: etiopathogenesis and treatment[Articulo de Revista]. Neurol Neurosurg Psychiatry 2020;91:795-808[Citado el 26/02/2021].